Em um novo artigo publicado no Journal of Proteome Research, pesquisadores da Universidade Califórnia em Riverside (UCR), Estados Unidos, parecem ter descoberto o que causa uma das demências mais comuns na população idosa: o Alzheimer. Segundo a pesquisa, a doença pode acontecer por conta da perda da habilidade das células de fazer a autofagia — processo natural no qual elas consomem e desintegram suas proteínas, reciclando os materiais. À medida que esse processo enfraquece, há acúmulo desses componentes durante longos períodos no cérebro, o que causa perda de memória e alterações de personalidade associadas à demência.
Os cientistas também descobriram que o quadro clínico pode estar associado a duas condições no cérebro: acúmulo de placas de proteínas beta-amiloides e desordem de novelos neurofibrilares, composta principalmente por uma proteína chamada tau — que pode matar os neurônios.
Ryan Julian, coautor do artigo e professor de química da UCR disse que aproximadamente 20% das pessoas têm as placas, mas nenhum sinal de demência, isso faz parecer que as placas em si não são a causa da doença.
Logo, a equipe associou que os acúmulos parecem estar associados ao Alzheimer, mas não como causa direta. Buscando entender melhor esse processo, os pesquisadores direcionaram o estudo para a maneira como a proteína tau se manifesta nos cérebros de pessoas com e sem sintomas de demência.
Entendendo a causa do Alzheimer
A pesquisa focou nas diferentes formas que uma única molécula pode assumir, chamadas de isômeros. Na química, são isômeras duas moléculas que possuem a mesma composição, mas suas ligações formam diferentes configurações geométricas. Quer um exemplo disto? Nossas mãos são “isômeras” uma da outra, como se fossem imagens espelhadas, mas não cópias exatas.
Da mesma forma, os aminoácidos (partículas que compõem as proteínas) podem ser isômeros que chamaremos de “destros” (dextrogiros) ou “canhotos” (levogiros). De acordo com Julian, as proteínas nos seres vivos são feitas de todos os aminoácidos canhotos.
Apesar disso, os cientistas identificaram em pacientes com Alzheimer, que os acúmulos das placas contêm proteínas tau destras, enquanto nos que não manifestaram sintomas da doença continuam no padrão — sendo canhotas.
O pesquisador disse em comunicado à imprensa da universidade que isso pode gerar problemas no metabolismo. Funciona assim, se você tentar colocar uma luva destra na sua mão esquerda, não irá dar certo. É um problema semelhante em biologia; as moléculas não funcionam como deveriam depois de um tempo, porque uma luva canhota pode realmente se converter em uma luva destra que não se encaixa, explicou Julian.
Nesse caso, é importante entender que as proteínas do nosso corpo possuem uma meia-vida de menos de 48 horas e o ideal é que elas sejam utilizadas e cumpram sua função nesse período. Caso contrário, há risco dela perder seu formato, transformando-se em uma isomeria menos útil ou até perigosa. É aqui que entra a autofagia — para “limpar” esses componentes.
O grande empecilho é que a autofagia vai perdendo a força à medida que as pessoas envelhecem, em especial, a partir dos 65 anos. Assim, essas proteínas permanecem no organismo tempo suficiente para mudar seu formato e se acumularem no cérebro.
Evolução no tratamento do Alzheimer
Os pesquisadores da UCR estão planejando estudar o que causa a desaceleração do processo de autofagia. Mesmo assim, os resultados apresentados já são suficientes para a elaboração de testes de tratamentos.
Além disso, alguns medicamentos também estão sendo testados para incitar a autofagia artificialmente. Julian pontua que uma desaceleração na autofagia é a causa principal, então medidas que a estimulam devem ter um efeito oposto e benéfico.
Fonte: Journal of Proteome Research; UCR
